Παρακαλώ χρησιμοποιήστε αυτό το αναγνωριστικό για να παραπέμψετε ή να δημιουργήσετε σύνδεσμο προς αυτό το τεκμήριο: https://hdl.handle.net/123456789/351
Τύπος: Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
Τίτλος: The role of E3, E4 ubiquitin ligase (UBE4B) in human pathologies
Συγγραφέας: [EL] Αντωνίου, Νικόλαος[EN] Antoniou, Nikolaossemantics logo
[EL] Λαγοπάτη, Νεφέλη[EN] Lagopati, Nefelisemantics logo
[EL] Μπαλούρδας, Δημήτριος-Ηλίας[EN] Balourdas, Dimitrios Iliassemantics logo
[EL] Νικολάου, Μιχάλης[EN] Nikolaou, Michailsemantics logo
[EL] Παπαλάμπρος, Αλεξανδρος[EN] Papalampros, Alexandrossemantics logo
[EL] Βασιλείου, Παναγιώτης[EN] Vasileiou, Panagiotissemantics logo
[EL] Μυριανθόπουλος, Βασίλειος[EN] Myrianthopoulos, Vassiliossemantics logo
[EL] Κοτσίνας, Αθανάσιος[EN] Kotsinas, Athanassiossemantics logo
[EN] Shiloh, Yosefsemantics logo
[EL] Λιόντος, Μιχάλης[EN] Liontos, Michalissemantics logo
[EL] Γοργούλης, Βασίλης[EN] Gorgoulis, Vassilissemantics logo
Ημερομηνία: 24/12/2019
Περίληψη: The genome is exposed daily to many deleterious factors. Ubiquitination is a mechanism that regulates several crucial cellular functions, allowing cells to react upon various stimuli in order to preserve their homeostasis. Ubiquitin ligases act as specific regulators and actively participate among others in the DNA damage response (DDR) network. UBE4B is a newly identified member of E3 ubiquitin ligases that appears to be overexpressed in several human neoplasms. The aim of this review is to provide insights into the role of UBE4B ubiquitin ligase in DDR and its association with p53 expression, shedding light particularly on the molecular mechanisms of carcinogenesis.
Γλώσσα: Αγγλικά
Σελίδες: 15
DOI: 10.3390/cancers12010062
ISSN: 2072-6694
Θεματική κατηγορία: [EL] Νανοεπιστήμη και Νανοτεχνολογία[EN] Nanoscience and Nanotechnologysemantics logo
Λέξεις-κλειδιά: UBE4Bubiquitin ligasesDNA damage responsecancer diseasep53
Κάτοχος πνευματικών δικαιωμάτων: © 2019 by the authors. Licensee MDPI
Όροι και προϋποθέσεις δικαιωμάτων: . This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)
Διατίθεται ανοιχτά στην τοποθεσία: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7017255
Ηλεκτρονική διεύθυνση του τεκμηρίου στον εκδότη: https://www.mdpi.com/2072-6694/12/1/62
Ηλεκτρονική διεύθυνση περιοδικού: https://www.mdpi.com/journal/cancers
Τίτλος πηγής δημοσίευσης: Cancers
Τεύχος: 1
Τόμος: 12
Σελίδες τεκμηρίου (στην πηγή): Article no 62
Σημειώσεις: (This article belongs to the Collection Incorporating DNA Damage Response (DDR) Mechanisms in Cancer Systems)
This research was funded through IKY scholarships program and co-financed by the European Union (European Social Fund—ESF) and Greek national funds through the action entitled “Scholarships Programmes for post-graduate studies of the second-cycle” (N. Antoniou-Scholarship for PhD candidates-MIS5003404) and also through the action entitled “Reinforcement of Postdoctoral Researchers”, (N. Lagopati-scholarship for Postdoctoral Researchers-MIS5001552), in the framework of the Operational Program ”Human Resources Development Program, Education and Lifelong Learning” of the National Strategic Reference Framework (NSRF) 2014–2020 and also through Hellenic Society of Medical Oncology (HeSMO) (M. Nikolaou); NKUA-SARG grants No 70/3/9816, 70/3/12128 (V.G. Gorgoulis).
Εμφανίζεται στις συλλογές:Μεταδιδακτορικοί ερευνητές

Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο:
Αρχείο Περιγραφή ΣελίδεςΜέγεθοςΜορφότυποςΈκδοσηΆδεια
cancers_2019.pdfArticle_201915 σελίδες σελίδες3.73 MBAdobe PDF-nocopyΔείτε/ανοίξτε