Παρακαλώ χρησιμοποιήστε αυτό το αναγνωριστικό για να παραπέμψετε ή να δημιουργήσετε σύνδεσμο προς αυτό το τεκμήριο: https://hdl.handle.net/123456789/889
Τύπος: Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
Τίτλος: Genome Instability and γH2AX
Συγγραφέας: [EL] Γεωργούλης, Αναστάσιος[EN] Georgoulis, Anastasiossemantics logo
[EL] Βοργιάς, Κωνσταντίνος[EN] Vorgias, Constantinossemantics logo
[EL] Χρούσος, Γιώργος[EN] Chrousos, Georgesemantics logo
[EL] Ρογκάκου, Έμμυ[EN] Rogakou, Emmysemantics logo
Ημερομηνία: 15/09/2017
Περίληψη: H2AX has emerged in the last 20 years as a central player in the DDR (DNA damage response), with specificity for DSBs (double-strand breaks). Upon the generation of DSBs, -phosphorylation extends along megabase-long domains in chromatin, both sides of the damage. The significance of this mechanism is of great importance; it depicts a biological amplification mechanism where one DSB induces the -phosphorylation of thousands of H2AX molecules along megabaselong domains of chromatin, that are adjusted to the sites of DSBs. A sequential recruitment of signal transduction factors that interact to each other and become activated to further amplify the signal that will travel to the cytoplasm take place on the -phosphorylated chromatin. -phosphorylation is an early event in the DSB damage response, induced in all phases of the cell cycle, and participates in both DSB repair pathways, the HR (homologous recombination) and NHEJ (non-homologous end joining). Today, numerous studies support the notion that H2AX functions as a guardian of the genome by preventing misrepaired DSB that increase the mutation load of the cells and may further lead to genome instability and carcinogenesis.
Γλώσσα: Αγγλικά
Σελίδες: 10
DOI: 10.3390/ijms18091979
EISSN: 1422-0067
Θεματική κατηγορία: [EL] Βιοχημεία και Μοριακή βιολογία[EN] Biochemistry and Molecular Biologysemantics logo
Λέξεις-κλειδιά: γH2AXdna damagedna repairH2AXDDRDSB repairDSBEpigeneticsepigenetic biomarker
Κάτοχος πνευματικών δικαιωμάτων: © 2017 by the authors. Licensee MDPI
Όροι και προϋποθέσεις δικαιωμάτων: This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)
Διατίθεται ανοιχτά στην τοποθεσία: https://www.mdpi.com/1422-0067/18/9/1979
Ηλεκτρονική διεύθυνση του τεκμηρίου στον εκδότη: https://www.mdpi.com/1422-0067/18/9/1979
Ηλεκτρονική διεύθυνση περιοδικού: https://www.mdpi.com/journal/ijms
Τίτλος πηγής δημοσίευσης: International Journal of Molecular Sciences
Τεύχος: 9
Τόμος: 18
Σελίδες τεκμηρίου (στην πηγή): Article no 1979
Σημειώσεις: (This article belongs to the Special Issue Mechanisms Leading to Genomic Instability)
Εμφανίζεται στις συλλογές:Μεταδιδακτορικοί ερευνητές

Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο:
Αρχείο Περιγραφή ΣελίδεςΜέγεθοςΜορφότυποςΈκδοσηΆδεια
Georgoulis et al 2017.pdfδημοσίευση σε επιστημονικό περιοδικό727.69 kBAdobe PDF-publicdomainΔείτε/ανοίξτε